Constatările unui nou studiu contestă gândirea predominantă asupra rolului principal al serotoninei și al altor neurotransmițători în efectele antidepresivelor. Studiul demonstrează că antidepresivele se leagă direct de un receptor, cunoscut sub numele de TrkB. Se crede că efectele inhibitorilor selectivi ai recaptării serotoninei (ISRS) și ai altor antidepresive convenționale se bazează pe creșterea nivelului de serotonină și noradrenalină în sinapse, în timp ce ketamina, un nou antidepresiv cu acțiune rapidă, ar funcționa prin inhibarea receptorilor pentru neurotransmițătorul glutamat.
Factorii neurotrofici reglează dezvoltarea și plasticitatea sistemului nervos. În timp ce antidepresivele cresc cantitatea și semnalizarea factorului neurotrofic derivat din creier (BDNF) în creier, medicamentele s-au crezut că acționează asupra BDNF în mod indirect, prin intermediul receptorilor de serotonină sau glutamat.
Studiul actual, realizat de cercetători de la
Centrul de Neuroștiințe și
Departamentul de Fizică de la
Universitatea din Helsinki, a investigat legarea antidepresivelor din diferite clase de medicamente de receptorul TrkB.
Toate antidepresivele examinate, inclusiv fluoxetina, imipramina și ketamina cu acțiune rapidă, au interacționat cu TrkB. „Am constatat că toate antidepresivele stimulează semnalizarea BDNF prin legarea la receptorul său. Această semnalizare este necesară pentru efectele celulare și comportamentale ale antidepresivelor în modelele noastre experimentale”, spune autorul studiului, profesorul Eero Castrén. În plus față de constatările referitoare la efectele antidepresivelor, studiul a produs o cantitate substanțială de
informații noi cu privire la structura și funcția receptorului factorului de creștere.
sursa: Science Daily